Teadlased on astunud olulise sammu südameinfarkti tagajärjel tekkinud kahjustuste ravimise suunas. Uudse mRNA-meetodi abil õnnestus panna täiskasvanud hiirte südamelihaserakud uuesti jagunema ning kahjustatud südame töö paranes. Avastuse teeb eriti tähelepanuväärseks asjaolu, et inimese süda suudab pärast infarkti hävinud lihaskudet taastada vaid väga piiratud määral.
Südameinfarkt on üks peamisi südamepuudulikkuse põhjuseid. Kui südamelihase verevarustus katkeb, hakkavad hapnikupuuduses rakud surema. Isegi siis, kui arstid suudavad verevoolu kiiresti taastada, ei pruugi kahjustatud südamelihas enam endisel viisil töötada.
Probleem seisneb selles, et täiskasvanud inimese südamelihaserakud peaaegu ei jagune. Hävinud lihaskoe asemele tekib sageli armkude, mis ei suuda kokku tõmbuda ega verd pumbata samamoodi nagu terve südamelihas.
Nüüd on teadlased katsetanud lähenemist, mille eesmärk ei ole üksnes südant edasiste kahjustuste eest kaitsta, vaid ergutada selle enda rakke taastumisprotsessis osalema.
Südamerakud hakkasid uuesti jagunema
Cambridge’i ülikooli teadlaste uuritud meetod põhineb mRNA-l ehk informatsiooni-RNA-l. See on molekul, mis annab rakkudele juhised teatud valkude tootmiseks.
mRNA-tehnoloogia sai laiemalt tuntuks koroonapandeemia ajal, kui seda kasutati vaktsiinide väljatöötamisel. Sama tehnoloogiat uuritakse nüüd ka mitmete teiste haiguste raviks.
Uues katses kasutati mRNA-d selleks, et anda südamelihaserakkudele ajutine signaal, mis soodustaks nende uuesti jagunemist.
Tavaliselt on täiskasvanud südamelihaserakud suuresti kaotanud võime uusi rakke moodustada. Katse näitas aga, et sobiva molekulaarse mõjutamise abil on võimalik vähemalt hiirtel seda protsessi uuesti käivitada.
See on oluline, sest südame taastumisvõime suurendamine võiks tulevikus aidata vähendada infarkti pikaajalisi tagajärgi.
Kahjustatud südame töö paranes
Teadlased katsetasid meetodit hiirtel, kelle südant oli infarkti jäljendamiseks kahjustatud.
Pärast eksperimentaalset ravi täheldati südamelihaserakkude jagunemise suurenemist. Samuti paranes ravi saanud loomade südame pumpamisvõime võrreldes kontrollrühmaga ligikaudu kümme protsenti.
See viitab võimalusele, et ravi ei mõjutanud üksnes rakutasandil toimuvat, vaid avaldas mõju ka südame tööle.
Samas ei tähenda kümneprotsendiline paranemine, et kahjustatud süda oleks täielikult taastunud. Tegemist oli loomkatsega ning selle tulemusi ei saa otse inimestele üle kanda.
Miks ei suuda inimese süda ennast ise parandada?
Erinevalt näiteks nahast või maksast on südamelihasel väga piiratud võime kahjustatud kude asendada.
Südamerakud jagunevad aktiivsemalt inimese varases arengujärgus, kuid täiskasvanueas see võime suuresti kaob.
Kui infarkt hävitab osa südamelihasest, peab allesjäänud terve kude tegema rohkem tööd. Aja jooksul võib see põhjustada südame suurenemist, selle töö nõrgenemist ja südamepuudulikkuse kujunemist.
Praegused ravimeetodid aitavad taastada verevarustust, vähendada südame koormust ja aeglustada haiguse süvenemist. Kuid juba hävinud südamelihase taastamine on jätkuvalt üks kardioloogia suurimaid väljakutseid.
Seetõttu otsivad teadlased võimalusi panna südame enda rakud uuesti kasvama ja jagunema.
Uus meetod võib avada tee teistsugusele ravile
mRNA kasutamise üks võimalik eelis on selle ajutine toime.
Erinevalt püsivatest geneetilistest muudatustest saab mRNA abil anda rakkudele juhiseid piiratud ajaks. See võib olla oluline südamelihaserakkude jagunemise kontrollimisel, sest kontrollimatu rakukasv võiks põhjustada uusi terviseprobleeme.
Enne inimestel katsetamist tuleb siiski lahendada mitu olulist küsimust.
Teadlased peavad välja selgitama, kas sama meetod toimib ka inimese südamelihaserakkudes, kui kaua ravi mõju kestab ning kas uued rakud suudavad ülejäänud südamelihasega normaalselt koos töötada.
Samuti tuleb põhjalikult hinnata võimalikke kõrvaltoimeid, sealhulgas südamerütmihäirete riski.
Kas tulevikus võiks infarktist kahjustatud süda täielikult taastuda?
Uuring annab lootust, et tulevikus ei pea südameinfarkti tagajärjel tekkinud kahjustus tingimata jääma kogu eluks muutumatuks.
Kui teadlastel õnnestub sama põhimõtet ohutult rakendada ka inimestel, võiks sellest kujuneda uus võimalus infarkti järel kahjustatud südamelihase taastamiseks.
Praegu on sellise ravini siiski veel pikk tee. Loomkatsetes saadud tulemused on julgustavad, kuid inimese südame ehitus, suurus ja taastumisvõime erinevad hiire omast märkimisväärselt.
Avastus näitab siiski midagi seni raskesti saavutatavat: täiskasvanud imetaja kahjustatud südames on võimalik südamelihaserakkude jagunemist uuesti ergutada. Kui edasised uuringud kinnitavad meetodi ohutust ja tõhusust, võib see tulevikus muuta südameinfarkti tagajärgede ravi.
